Thrombozytenaggregationshemmer

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Medikamente in der Kategorie der Thrombozytenaggregationshemmer verhindern das Verklumpen von Blutplättchen. Thrombozyten zirkulieren im Blut. Die Blutplättchen kommen bei Wunden zum Einsatz. Sie beschleunigen das Schließen einer blutendenden Wunde. Dazu lagern sich die Thrombozyten zusammen und verklumpen gemeinsam mit Gerinnungsstoffen. Das blockiert die Wunde und begrenzt den Blutverlust. Der Vorgang trägt den Namen Thrombozytenaggregation.

Thrombophlebitis

Thrombozytenaggregationshemmer:
Substanzen mit hemmender Funktion auf die Aggregation der Blutplättchen

 Bedarf an der Hemmung der Aggregation der Blutplättchen

Die angesprochene Thrombozytenaggregation gilt unter besonderen Umständen als unerwünscht. Bei manchen Patienten droht durch das Verklumpen der Blutplättchen das Wachstum von Blutgerinnseln.

Letztere lösen beispielsweise einen Herzinfarkt oder einen Schlaganfall aus. Deshalb verschreiben die Ärzte bei Schlaganfall- oder Herzinfarktrisiko Thrombozytenaggregationshemmer. Die alternativ als Thrombozytenfunktionshemmer bekannten Medikamente wirken präventiv. Sie hemmen die Aggregation der Blutplättchen, ohne deren Anzahl im Blut zu reduzieren. In der Umgangssprache verbreitete sich der Begriff der Blutverdünner.

Thrombozytenaggregationshemmer durch den Arzt

Thrombozytenaggregationshemmer verschreiben die Ärzte den Patienten, die bereits einen Schlaganfall oder einen Herzinfarkt erlebt haben. Dasselbe gilt für Vorstufen eines Schlaganfalls. Dazu gehört eine vorübergehende Störung der Durchblutung im Gehirn oder ein Hörsturz mit zeitlich begrenzter Verwirrtheit.

In einigen Fällen verliert der Betroffene für kurze Zeit das Bewusstsein. Daneben erhalten Personen mit einer künstlichen Herzklappe oder einem Bypass auf die Thrombozyten funktionshemmend wirkende Medikamente. An den künstlichen Implantaten lagern sich bevorzugt kleine Klumpen im Blut ab. Als weiteres Anwendungsgebiet gelten Patienten, bei denen sich Ablagerungen in den Blutgefäßen zeigen. Dadurch entstehen Durchblutungsstörungen, welche die Thrombozytenaggregationshemmer verbessern.

Verschiedene Wirkstoffe mit hemmender Funktion auf die Aggregation der Thrombozyten

In der Medizin sind unterschiedliche Wirkstoffe für ihre Wirkung als Hemmer der Zusammenlagerung der Blutplättchen bekannt. Die Aggregation der Thrombozyten und das Zusammenwirken mit den Gerinnungsstoffen erfolgen in einem mehrstufigen Vorgang. Thrombozytenaggregationshemmer greifen deshalb auf unterschiedlichen Ebenen in den Prozess ein.

Der Gerinnungsfaktor Thrombin löst die Aggregation der Blutplättchen aus. An dieser Stelle kommt Dabigatran ins Spiel. Der Wirkstoff verhindert die Aggregation, indem er Thrombin in einen reaktionsunfähigen Zustand versetzt. Die Blutplättchen benötigen für ihre Aggregation das Enzym Thromboxan A2. Gewisse Substanzen unterbinden dessen Bildung. Als möglicher Wirkstoff kommt Acetylsalicylsäure infrage.

Die Substanz nimmt den Thrombozyten für ihre gesamte Lebenszeit die Fähigkeit zur Aggregation. Die Blutplättchen besitzen eine durchschnittliche Lebensdauer von sieben Tagen. Folglich findet kontinuierlich die Bildung neuer Thrombozyten statt. Letztere sind aggregationsfähig, sofern sie kein erneut eingenommener Wirkstoff daran hindert.

Die Thrombozytenaggregation geht mit dem Verbrauch von Energie einher. Die erforderliche Energie beziehen die Blutplättchen aus Adenosintriphosphat (kurz ADP). Hierfür dockt das ADP am entsprechenden Rezeptor der Blutzellen an. Diverse Thrombozytenaggregationshemmer sorgen dafür, dass das Andocken an die Zellen ausbleibt. Diesbezüglich kommen Wirkstoffe wie Prasugrel oder Clopidogrel infrage. Durch die angesprochenen Thrombozytenaggregationshemmer bleibt die notwendige Übertragung der Energie aus. Darüber hinaus beeinflussen die Substanzen die Gerinnungsfaktoren in blockierender Weise.

Das Molekül cycloAMP wirkt im Körper hemmend auf die Aggregation der Thrombozyten. Außerdem weitet es die Gefäße. Mit dem Thrombozytenaggregationshemmer Cilostazol reduzieren Medikamente den Abbau des erwähnten Moleküls. Die Blutplättchen erhalten vom Körper Signale, die sie zum Verklumpen veranlassen. Die Substanz Dipyridamol unterbindet die Aufnahme von Adenosin in die Thrombozyten. Das mindert bei Letzteren die Sensibilität für Signale zur Aggregation.

Die Wahl des richtigen Thrombozytenaggregationshemmers hängt vom Patienten ab. Einige Personen vertragen keine Acetylsalicylsäure. In diesem Fall bieten sich Stoffe an, die das Übertragen von Energie blockieren. Allgemein variiert die Wirkung der vorgestellten Thrombozytenaggregationshemmer.

Die individuelle Stärke eines Wirkstoffs bestimmen Labors mithilfe der Thrombozytenaggregometrie. Die dabei erhaltenen Werte unterstützen das Treffen der richtigen Dosis. Eine zu hohe Stärke der Hemmer erhöht die Blutungsneigung. Die Thrombozytenaggregationshemmer unterbinden nicht ausschließlich das Verklumpen innerhalb der Blutgefäße. Sie wirken sich gleichermaßen auf das Stoppen der Blutung von anderen Wunden aus. Deshalb treten bei Patienten, die Thrombozytenaggregationshemmer einnehmen, nach kleinen Verletzungen anhaltende, schwere Blutungen auf.

Einnahme und Hinweise zu Operationen

Die vorgestellten Thrombozytenaggregationshemmer nimmt der Patient in Form von Kapseln oder Tabletten ein. Die Wirkung auf die Blutplättchen hält bei den meisten Wirkstoffen nach dem Ende der Einnahme ungefähr eine Woche lang an. Danach sind die gehemmten gegen neu gebildete Thrombozyten ausgetauscht.

Die Dauer gilt als sehr bedeutend im Hinblick auf Operationen. Während der Wirkungsphase der Funktionshemmer besteht das Risiko schwerer innerer Blutungen infolge eines operativen Eingriffs.

redaktionell bearbeitet durch: Anna Nilsson